top of page
缺氧型經痛研究中心 Dr.Balance Dysmenorrhea Research Center
分子生理
當細胞面臨到缺氧(Hypoxia)的壓力時，意味著它的能量製造途徑開始得從完全的有氧代謝，轉變成局部的有氧混合著局部無氧的缺氧代謝，也意味著能量開始短缺不足，一系列的面臨缺氧壓力的因應動作也將陸續釋出。首先一個叫做缺氧誘發因子(Hypoxia Induce factor, HIF)的代表性分子將會被立即製造並活化出來。透過HIF-1分子的激化，慢性缺氧的子宮細胞周圍的血管平滑肌細胞很快地就會再製造出Rho系列的分子，透過它對肌動蛋白(Actin)的活化作用，很快地就啟動缺氧組織內部小血管的平滑肌收縮的作用。另外再加上HIF-1刺激血管內皮素(Endothelin)的生成，使得血液的再分配透過血管的收縮重新調控。
缺氧誘發因子刺激血管收縮
透過HIF-1分子的激化，缺氧的子宮細胞周圍的血管平滑肌細胞很快地就會製造出Rho系列的分子，對肌動蛋白(Actin)活化並啟動缺氧組織內部小血管的平滑肌收縮。再加上HIF-1刺激血管內皮素(Endothelin)的生成，使得血液的再分配透過血管的收縮重新調控
雪上加霜的是，當進入黃體期後段期間，黃體孕酮的分泌急速減少，使得原本被滯留在細胞外的鈣離子，因為少了黃體孕酮的阻擋，很快的都陸續進入子宮肌層的細胞內部，細胞在透過大量的鈣離子刺激後，將活化肌動蛋白(Actin)的作用，以啟動收縮細胞動作，這對於子宮內部的血管也將因此縮得更緊一些，以加強血壓，謀取多一點點的血氧，而其他子宮的細胞為了多獲取一些氧氣以自救，除了自我收縮體積，並加大細胞間隙之外，同時也開始大量釋放前列腺素(PGE2)，放大微血管通透性，讓水分淹漫細胞與細胞之間的空隙，目的是希望讓血氧的滲透途徑通暢一些。但對人類而言，卻認為這些自救的現象是屬於發炎腫脹。當然也隨著缺氧的日漸加劇，整個子宮肌細胞的缺氧代謝副產物：氫離子及乳酸的濃度也越來越大，分佈在子宮肌細胞間的神經突觸上的酸敏感離子通道(ASIC)，也將因為pH的降低(酸化)而陸續活化，激化三叉神經的傳導，隨著細胞間液越來越酸，而發出越強的痛感訊號。
金屬基質消化蛋白酶與經血問題
位於子宮內部最缺氧的子宮內膜層細胞，在缺氧誘發因子(HIF)的作用之下，這些細胞將會釋出大量的基質金屬蛋白消化酶(MMPs)，活化的MMPs能將包覆及連結在細胞與細胞之間各類纖維蛋白(即細胞間質)剪碎破壞
也由於當身體面臨長期的慢性缺氧時，身體生殖系統的能量也相對匱乏，因此缺氧誘發因子(HIF)將促使卵泡的發育及排卵時間拉長，缺氧誘發因子(HIF)將會促使卵泡腔內的顆粒黃體細胞(Granulosa lutein cells )快速凋亡，使黃體孕酮的分泌坡度變得陡峭，而使鈣離子快速進入子宮肌收縮，而發生比重常人更嚴重的疼痛問題。也因為HIF的影響使得排卵期被迫延長，相對也使月經的周期時間被拉長，而形成較痛苦的經前症候問題。另外在月經期的前幾日，位於子宮內部最缺氧的子宮內膜層細胞，在缺氧誘發因子(HIF)的作用之下，這些細胞將會釋出大量的基質金屬蛋白消化酶(MMPs)，活化的MMPs能將包覆及連結在細胞與細胞之間各類纖維蛋白(即細胞間質)剪碎破壞。也因此，當月經期發生前的最缺氧狀態下，透過子宮肌的強烈收縮便可以將沒有約束固著的子宮內膜層細胞排出子宮，而形成經血。
bottom of page